急诊科三天连收近10例，极度凶险！春节千万要警惕！( 二 ) 清代|入睡|福音|天亮

（七）消化道出血重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。

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（八）腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。
（九）皮肤黏膜出血重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。

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（十）脐周及腰部皮肤表现部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑，提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Tumer征。

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（十一）血、尿淀粉酶一般急性胰腺炎病人的血、尿淀粉酶均升高，若在升高的基础上又突然明显降低，则提示预后不良。此外，尚有10%的病人在整个病程中血清淀粉酶始终正常。当病情严重程度与淀粉酶升高幅度不成正比时，应给予重视并采取相应处理。
（十二）血清正铁血红蛋白(MHA)当腹腔内有游离血液存在时，MHA可呈现阳性，这有助于重症急性胰腺炎的诊断。但应注意的是，坏死性出血性肠炎、较窄性肠梗阻、肠系膜血管阻塞时也可以出现MHA阳性，应注意加以鉴别。
（十三）腹部X线平片如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。

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（十四）B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常，胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。
（十五）CT检查是诊断重症急性胰腺炎的重要手段，准确率可达70%~80%，可显示胰腺和胰腺后的图像。重症急性胰腺炎可见肾周围区消失、网膜囊和网膜脂肪变性、密度增厚、胸腔积液、腹水等病变。
三、局部并发症都有哪些？
（一)、急性液体积聚
发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。

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(二)、胰腺及胰周组织坏死
指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否，又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强度不超过50Hu（正常区的增强为50～150Hu）。坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征，增强CT证实坏死病灶存在，有时可见气泡征。包裹性坏死感染，临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累，多无腹膜刺激征，有时可以触及上腹部或腰胁部包块，CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。
(三)、急性胰腺假性囊肿
指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。

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(四)、胰腺脓肿
发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
SAP以暴发性炎症为特征，导致局部和远端组织损伤，最终导致器官衰竭。SAP病死率在下降，但仍然很高。传统上提倡大容量复苏作为初始治疗，理应大于液体负荷可能产生的负面副作用。IAP监测（通过膀胱）应是必须的的。高级的血流动力学监测比传统的压力前负荷指标更适合指导液体治疗。不鼓励预防性抗菌药物治疗，但早期发现和治疗胰腺外感染和真菌感染仍然是必须的。如果胆管炎或持续性胆道梗阻，应进行紧急ERCP。在HTG诱导的SAP中，纤维蛋白、胰岛素/肝素和血浆置换是治疗手段。类固醇、血液滤过和腹腔灌洗是有希望的辅助治疗方法，但需要进一步研究。建议使用标准配方和益生菌进行早期喂养。应通过医疗管理而非手术预防来避免IAH对终末器官功能的有害影响。